Neurologische Klinik Westend     Dr.-Born-Straße 9, 34537 Bad Wildungen, Tel: 0 5621 - 794 - 0, Fax 0 5621 - 794 - 999 Informationen zu Krankheiten Weitere Medizinische Informationen und Links - speziell auch von der Klinik am Osterbach - finden sie hier

Hirninfarkt

Hirninfarkt - Hirnstamminfarkt

Der Hirnstamm besteht aus mehreren Strukturen: Medulla oblongata (verlängertes Rückenmark), Pons (Brücke) und Mesencephalon (Mittelhirn). Alle Strukturen sind dadurch gekennzeichnet, dass auf engem Raum zahlreiche auf- und absteigende Bahnsysteme des Großhirns und Kleinhirns hier verlaufen. Darüber hinaus bestehen zahlreiche Kerngebiete von Hirnnerven und wichtige Netzwerke für die Steuerung der Blickmotorik, der Atmung, des Schluckens und z.B. der Bewußtseinslage. Insbesondere ein ausgeprägter Hirnstamminfarkt ist somit als potentiell lebensbedrohlich einzustufen.

Die Gefäßversorgung des Hirnstammes erfolgt durch die beiden Vertebralarterien (Arteria vertebralis), die sich im Übergangsbereich zwischen der Medulla oblongata und der Pons zur Arteria basilaris vereinigen. Von den beiden Vertebralarterien und der Arteria basilaris wird durch drei beidseitig angelegte Arterien auch das Kleinhirn durchblutet. An der Gefäßversorgung des Hirnstammes in den beschriebenen Bereichen Mittelhirn, Brücke und Medulla oblongata sind sehr viele kleinere Blutgefäße beteiligt, so dass bei Befall einzelner Arterien sehr umschriebene Defekte entstehen können. 

Nach größeren Studien kommt es in 43 % der Hirnstamminfarkte zu einem Verschluss größerer Arterien, bei weiteren 18 % zu einem Verschluss kleinerer Arterien. Ursache ist die Arteriosklerose (Arterienverkalkung), die zur Verminderung oder zum Stillstand des Blutflusses in der davon abhängigen Hirnstammregion führt. Bei ausgedehnter Arteriosklerose der Arteria basilaris kann das sehr schwere Krankheitsbild der Basilaristhrombose entstehen, was zu einem sehr ausgedehnten Hirnstamminfarkt führen kann. Wenn ein so schweres Krankheitsbild überlebt wird, resultieren meist schwere Krankheitsbilder wie z.B. das Locked-in-Syndrom. Andererseits haben Verschlüsse kleinerer Arterien mit umschriebenen Defekten im Hirnstamm oft eine günstige Prognose.

Neben der Hirn-Arteriosklerose kann in 19 % der Fälle ein Hirnstamminfarkt kardioembolisch entstehen. Unterschiedliche Herzerkrankungen führen dazu, dass Blutgerinnsel über die Vertebralarterien in die Arteria basilaris und die davon abgehenden kleineren Gefäße abgeschwemmt werden. Weitere 20 % der Fälle sind arterioarterielle Embolien; hierbei entstehen durch Arteriosklerose an anderer Stelle Embolien, die ebenfalls zu einem Verschluss von Hirnstammarterien führen können.

Als besonders ausgeprägte Form des Hirnstamminfarkt es wurde die Basilaristhrombose erwähnt. Hier kommt es beidseitig zu ausgedehnten Durchblutungsstörungen des Hirnstamms mit der Folge einer Tetraparese (Lähmung aller Extremitäten und des Rumpfes), schweren Sensibilitätsstörungen im gesamten Körper, schwersten Schluckstörungen mit hochgradiger Gefährdung durch eine Aspirationspneumonie, Störungen der Atmung bis hin zur Beatmungspflicht. Stets bestehen bei der Basilaristhrombose auch ausgeprägte Störungen des Bewusstseins. Zu Beginn zeigt sich noch eine Somnolenz (Müdigkeit), im Rahmen der Krankheitsentwicklung kommt es jedoch bald zu Sopor (schwere Bewusstseinstrübung) und Koma. Störungen der Pupillen und Beeinträchtigungen von Hirnstammreflexen gehen häufig dem tödlichen Ausgang voraus. Erst nach Tagen des schweren Krankheitsverlaufes wird erkennbar, ob dieser Krankheitszustand überlebt werden kann. Die schwerste Form des Hirnstamminfarkt es, das Locked-in-Syndrom, geht mit der absoluten Reglosigkeit des Rumpfes und der Extremitäten und auch des Kopfes und der mimischen Muskulatur einher. Willkürlich sind lediglich vertikale Augenbewegungen möglich. Nur vom erfahrenen Neurologen können solche Krankheitszustände z.B. von einem Wachkoma bei ausgeprägter Großhirnschädigung unterschieden werden. Im Unterschied zu Wachkoma-Patienten sind Patienten im Locked-in-Syndrom prinzipiell durchaus im Stande komplexe Zusammenhänge zu verstehen und darauf in irgendeiner Form zu reagieren. 

Unter den umschriebenen Hirnstamminfarkt en ist der Hirninfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata (Wallenberg-Syndrom) am häufigsten. Plötzlich oder durch stufenweise Verschlechterung innerhalb von 1-2 Tagen kommt es zum Auftreten einer Ataxie (Störung der Bewegungsabläufe), Gefühlsstörungen, Schluckstörungen, Schwindel verbunden mit Übelkeit und Erbrechen sowie in etwa der Hälfte der Fälle zu einer Dysarthrie (Störung der Sprechmotorik). Bei der Untersuchung fällt auf der Gegenseite der Schädigung eine herabgesetzte Schmerzempfindung auf, gleichseitig zur Schädigung ein herabhängendes Augenlid mit Verengung der Pupille (Horner-Syndrom), dazu eine herabgesetzte Schmerzempfindung im Gesicht. Häufig bestehen Gangataxie und Extremitätenataxie, Nystagmus, Schluckstörung und eine Facialisparese. Dem Wallenberg-Syndrom liegt zumeist ein Verschluss der Arteria vertebralis zugrunde, überwiegend durch eine Thrombose auf dem Boden einer Arteriosklerose. Gleichgewichtsstörungen, Sehstörungen und auch die Schluckstörung sind bei gezieltem therapeutischen Vorgehen gut rückbildungsfähig. 

In der Akutphase der Erkrankung ist bei Patienten mit Hirnstamminfarkt die weitere Entwicklung noch nicht sicher abzuschätzen. Im Bereich des Hirnstammes ist die Aussagekraft der Computertomographie häufig beschränkt, so dass eine Kernspintomographie (MRT = Magnetresonanztomographie) zu fordern ist. Diese Methode wird häufig durch eine spezielle Form der Gefäßdarstellung, der MR-Angiographie ergänzt. Dadurch sind Aussagen über Gefäßmißbildungen, abnorme Gefäßverläufe, Thrombosierungen, Dissekate und Gefäßverschlüsse möglich. Ergänzt wird die Gefäßdiagnostik durch die Dopplersonographie und Duplexsonographie der hirnzuführenden Arterien insbesondere des hinteren Stromkreislaufes. Bei Hirnstamminfarkt erfolgt routinemäßig auch die Untersuchung von evozierten Potentialen wie z.B. der akustisch evozierten Potentiale, um zu einer genaueren Lokalisation des Schadens zu kommen und ggf. um Verschlechterungen des Krankheitsbildes frühzeitig zu erkennen.

Patienten mit Schluckstörungen bedürfen der frühzeitigen Versorgung mit einer Magensonde, gegebenenfalls PEG (durch die Bauchdecke angelegte Magensonde). Bei Störungen der Atmung ist zumindest eine vorübergehende Beatmungstherapie, in schweren Fällen aber auch die Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) und Langzeitbeatmung erforderlich. Weitere Informationen zur Frührehabilitation finden Sie hier: www.hirnstamminfarkt.de

Hirninfarkt - Anteriorinfarkt

Ein Anterior-Infarkt stellt angesichts der großen Gesamtzahl aller Schlaganfälle eher eine seltene Lokalisation des Hirninfarkts dar. Nach verschiedenen Statistiken betreffen 0,6 bis 4 % aller Hirninfarkte das Stromgebiet der Arteria cerebri anterior (vordere Hirnarterie). 

Die vordere Hirnarterie geht - wie auch die mittlere Hirnarterie (Arteria cerebri media) - aus der beidseits angelegten Arteria carotis interna (vordere Halsschlagader) hervor. Die Arteria carotis interna zieht durch die knöcherne Schädelbasis und teilt sich dann beidseits in die jeweils mittlere und vordere Hirnarterie. Im Bereich der Schädelbasis fließen alle hirnversorgenden Arterien zu einem ringartig angelegten Zusammenfluß, dem sogenannten Circulus arteriosus Willisii (nach dem englischen Arzt Thomas Willis 1622-1675), zusammen. Zwischen den vorderen Hirnarterien ist dieser Kreislauf durch eine Verbindungsbrücke geschlossen, die Arteria communicans anterior. 

Ursache des Anterior-Infarkt's sind in mehr als der Hälfte der Fälle arteriosklerotische Gefäßveränderungen. Ursache dafür sind die arterielle Hypertonie, der Diabetes mellitus und die Hypercholesterinämie. Gelegentlich können sich an den Gefäßinnenwänden Blutgerinnsel bilden, die dann als Embolien in den weiteren Verlauf des Gefäßes hineingerissen werden und dort die Arterie verstopfen. Teilweise gehen Embolien auch von Herzveränderungen aus. Seltenere Ursachen des Anterior-Infarkt es sind entzündliche Gefäßerkrankungen (Vasculitis). Gelegentlich treten auch anlagebedingt unregelmäßige Gefäßverläufe mit schmalem Gefäßkalibern (Hypoplasien) auf, die unter bestimmten Umständen zu einer Mangeldurchblutung des Gehirns in dem davon abhängigen Stromgebiet führen können.  

Anterior - Infarkt: Symptome 

Bei einem z.B. rechts aufgetretenen Anterior-Infarkt kommt es zu einer Durchblutungsstörung der Hirnrinde, die für die Aktivierung des linken Beins erforderlich ist. Bei rechtsseitigem Anterior-Infarkt klagen die Patienten demnach über eine plötzliche eintretende Lähmung des linken Beines, das überwiegend im Unterschenkel oder Fußbereich betroffen sein kann. Die Lähmung des linken Arms ist meist geringfügig, teilweise auch nicht vorhanden.
Seltener treten Sensibilitätsstörungen auf; sie sind dann in dem Bereich vorhanden, der von den Lähmungserscheinungen betroffen ist. Je nach betroffener Hirnregion können auch Reflexe wie Greifreflex oder Saugreflex auftreten, die in frühkindlichen Reifungsperioden biologisch sinnvoll waren. Vor allem zu Beginn der Erkrankung zeigen sich von einem Anterior-Infarkt Betroffene wenig spontan, sind in ihren Alltagsaktivitäten schwer zu motivieren, sind verlangsamt in vielen Alltagsbewegungen. Der Begriff Abulie bezeichnet die verminderte Spontanität, eine eingeschränkte Sprachaktivierung und verzögerte Reaktion auf Aufforderungen.  

Das gesamte Frontalhirn ist für zahlreiche Aspekte der geistigen Leistungsfähigkeit und auch für die Steuerung des Verhaltens verantwortlich. Je nachdem, welcher genaue Bezirk des Frontalhirns von dem Anterior-Infarkt betroffen ist, zeigen sich unterschiedliche Störungen:

Neben der beschriebenen Abulie zeigen Patienten labile Affekte: Neigung zu depressiven Verstimmungen kann sich mit euphorischen Phasen ablösen. Häufig bestehen eine allgemeine Ängstlichkeit und Ruhelosigkeit. Oft ist das Verhalten in Sozialkontakten verändert, die Wahrnehmung sozialer Interaktionen und das angemessene Verhalten daraus gestört. In schweren Fällen bestehen Störungen des Gedächtnisses oder eine Verwirrtheit.

Besonders in der Anfangsphase des Anterior-Infarkt es – beidseitige Infarkte kommen gelegentlich vor – kommt es zum Krankheitsbild des akinetischen Mutismus. Die betroffenen Patienten sind zwar wach und haben die Augen geöffnet, liegen aber teilnahmslos im Bett, sprechen nicht. Sie zeigen in schweren Fällen auch keinerlei Willkürbewegung oder reagieren nur sehr vermindert auf äußere Reize. Meist kommt es innerhalb kürzerer Zeit zur Rückbildung dieses schweren Krankheitsbildes; häufig bleibt aber einer Antriebsstörung bestehen. In seltenen Fällen geht dieses Krankheitsbild in eine besondere Form der Sprachstörung, der transkortikal motorischen Aphasie über. Dabei ist die spontane Sprachproduktion deutlich reduziert, das Wiederholen von Sätzen ist aber vollkommen möglich, das Wortverständnis ungestört.  

Da auch Zentren der Steuerung für die Blasenfunktion im Frontalhirn liegen, kommt es bei Anterior-Infarkt häufig zu Blasenstörungen im Sinne der Urininkontinenz.  

Anterior - Infarkt: Akutphase 

In jedem Fall ist bei akut auftretenden Lähmungserscheinungen oder anderen beschriebenen Symptomen die sofortige Krankenhauseinweisung, möglichst in eine Spezialstation für Schlaganfall-Patienten (stroke unit) erforderlich. Nur hier kann in einem engen Zeitfenster von wenigen Stunden die geeignete Diagnostik durchgeführt werden und ggf. Maßnahmen ergriffen werden, vorhandene Blutgerinnsel aufzulösen (Lysebehandlung). Darüber hinaus müssen unter kontrollierten Bedingungen Blutdruck, Blutzucker und Körpertemperatur überwacht und eingestellt werden. Ausführliche Informationen zur Frührehabilitation bei einem Anteriorinfarkt finden Sie unter:  www.1-hirninfarkt.de/anterior-infarkt

Infarkt - Lakunärer Hirninfarkt

Mindestens 20% aller Hirninfarkt e sind ein so genannter lakunärer Hirninfarkt (aus lat. lacuna = Vertiefung, Höhle, Bucht). Definitionsgemäß sind die nachweisbaren Hirnsubstanzschäden rundlich geformt, haben einen maximalen Durchmesser von 1,5 cm und liegen subkortikal. Das bedeutet, dass überwiegend tiefer gelegene Strukturen wie die Basalganglien, der Thalamus, das Marklager, bzw. der Hirnstamm betroffen sind. 

Ursache bei lakunärem Hirninfarkt ist eine Mikroangiopathie. Dabei kommt es im Bereich sehr kleiner Blutgefäße - vor allem nach langjährigem Bluthochdruck - zu einer Störung des Gefäßwandaufbaues. Mittelgroße Gefäße können auch durch atheromatöse Plaquesbildung (Gefäßwandverkalkung) betroffen sein. Im Verlauf der Krankheitsentwicklung kommt es schließlich zu einem plötzlichen Verschluss des Gefäßes. Da in den durchbluteten Regionen keine Umgehungsblutkreisläufe vorhanden sind, spricht man von Endstrominfarkten. 

Gelegentlich ist ein lakunärer Hirninfarkt ohne klinische Symptome. Er stellt sich als Zufallsbefunde bei der Computertomographie oder Kernspintomographie des Gehirns dar. Die Symptome sind sehr abhängig von der Lokalisation der Lakune. Folgende Typen lassen sich unterscheiden: 

• rein motorische Hemiparese (englisch: pure motor stroke); ausschließlich motorische Halbseitenlähmung, wobei das Gesicht ausgespart sein kann
   

• Dysarthrie mit armbetonter Halbseitenlähmung (englisch: Dysarthria clumsy hand syndrome) verwaschene Sprache in Verbindung mit einer Ungeschicklichkeit der Hand
   

• Ataxie mit Hemiparese (englisch: ataxic hemiparesis); beinbetonte Halbseitenlähmung mit gleichseitiger Zielungenauigkeit bei Zeigebewegungen
   

• rein sensible Hemiparese (englisch: pure sensory stroke); bei der einseitigen Sensibilitätsstörung kann das Gesicht ausgespart sein

Bei Lakunen des Hirnstamms kann auch ein Nystagmus (Augenzittern), Blicklähmung, Doppelbilder und Schwindel auftreten. Im Vergleich zum Mediainfarkt und anderen ausgedehnten Infarkten im Bereich der Großhirnhälften kommt es bei lakunärer Hirninfarkt nicht zu Störungen der Sprache (Aphasie), des Rechnens (Akalkulie), räumlichen Störungen etc. Solche neuropsychologischen Störungsbilder gehen mit ausgedehnteren Schäden im Bereich des Cortex (Hirnrinde) einher. 

Häufig ist der Krankheitsbeginn schleichend, zeitweilig ergibt sich auch ein fluktuierender Verlauf. Überwiegend kommt es zu einer raschen Rückbildung der Beschwerden. 

In besonders schweren Fällen kommt es nach einem langen Krankheitsverlauf zur Entstehung vieler Lakunen in unterschiedlichen Hirnregionen, die schließlich die Tendenz haben, ineinander zusammenzufließen. Man spricht von einem Status lacunaris. Diese Patienten haben neben umschriebenen neurologischen Ausfällen auch eine zunehmende Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit im Sinne einer Demenz. 

Risikofaktoren sind vor allem ein erhöhter Blutdruck, Diabetes mellitus und das Rauchen. Nach wissenschaftlichen Untersuchungen wirkt eine sportliche Betätigung der Entwicklung von Lakunen eher entgegen. 

Sobald klinische Erscheinungen auftreten, ist eine umgehende Krankenhauseinweisung erforderlich, um möglichst rasch zu einer sicheren Diagnose zu kommen. Die Diagnose wird durch die Computertomographie, bzw. Kernspintomographie (Magnetresonanztomographie) des Gehirns gesichert. Die Kernspintomographie ist vor allem bei Schäden im Bereich des Hirnstamms der Computertomographie überlegen. Häufig wird auch die Dopplersonographie durchgeführt, die allerdings nur indirekte Hinweise auf eine Mikroangiopathie (Erkrankung der kleinen Blutgefäße) ergeben kann. Immerhin können Erkrankungen an den großen Hirngefäßen (Makroangiopathie) zusätzlich ausgeschlossen werden. Ebenso kann durch die Echokardiographie gesichert werden, dass keine anderen Ursachen (Embolie) zusätzlich vorliegen. Wichtig ist die Durchführung der Langzeitblutdruckmessung, da der Bluthochdruck der entscheidende Risikofaktor ist. Ebenso kann der Augenarzt durch Beurteilung des Augenhintergrundes durch den chronischen Bluthochdruck entstehende Veränderungen im Bereich der Netzhautgefäße erkennen.  

Laboruntersuchungen oder auch Untersuchungen des Nervenwassers können zur Abgrenzung entzündlicher Gefäßprozesse oder auch einer Multiplen Sklerose wichtig sein. Die Kernspintomographie kann gerade bei der Multiplen Sklerose zu Beginn ähnliche Veränderungen zeigen wie bei lakunärer Hirninfarkt. 

In etwa 70% der Fälle kommt es innerhalb weniger Wochen zu einer kompletten Rückbildung der Beschwerden. Allerdings muss beachtet werden, dass das jährliche Schlaganfallrisiko nach lakunärer Hirninfarkt auf bis zu 10% erhöht ist. Eine ungünstige Prognose haben lakunäre Infarkte im Bereich des Thalamus. Da ein kleines Hirngefäß beide Thalamushälften versorgt, kommt es bei Durchblutungsstörungen dieses einen Blutgefäßes zu beidseitigen Lakunen mit der möglichen Folge der Entwicklung einer Demenz. Ebenso sind Lakunen im Bereich der Capsula interna (inneren Kapsel) prognostisch ungünstig; hier laufen sehr dicht gedrängt alle Fasern der Pyramidenbahn von der Hirnrinde zum Rückenmark, so dass auch kleine Lakunen zu schwerwiegenden Folgen wie Halbseitenlähmung oder Sensibilitätsstörungen führen können.

Wenn mehrere Lakunen auftreten und diese Läsionen zusammenfließen, wird von einem Status lacunaris gesprochen, der zu einer vaskulären Demenz führt. Auch dieses Krankheitsbild ist prognostisch als ungünstig anzusehen. Weitere Informationen zu den Zielen einer Rehabilitation finden Sie unter: www.1-hirninfarkt.de/lakunaerer-hirninfarkt

Mit den besten Wünschen für Ihre Gesundheit
Ihr Team von der Neurologischen Klinik Westend